INFECCIÓN VIH

INFECCIÓN PRIMARIA

Normalmente, ante un antígeno extraño, el sistema inmunitario se activa y, al eliminarlo, regresa a un estado de reposo. En la infección primaria por VIH, por el contrario, este sistema permanece activado de forma crónica, lo que favorece la replicación viral persistente. Esta replicación viral se intensifica en los linfocitos T helper antes del inicio de la respuesta inmunitaria específica. Se acompaña de un aumento de la viremia por la replicación viral en células linfoides susceptibles y la consiguiente diseminación del VIH a diversos tejidos (5). Por otra parte, los linfocitos T citotóxicos son cruciales para controlar la replicación del VIH una vez establecida la infección, aunque no hay evidencia acerca de que cumplan un papel importante en la protección primaria (7). Durante el tiempo de replicación viral masiva y muerte de gran número de células CD4+, se activa el sistema inmunitario del huésped, lo cual da lugar a los síntomas del síndrome retroviral agudo (6). La activación inmunitaria puede ser causada por el paso de bacterias intestinales a través de la barrera inmunitaria intestinal dañada por el VIH. Posteriormente, la respuesta inmunitaria se torna específica, con producción de anticuerpos anti-VIH, los cuales pueden ser detectados por medio de inmunoensayos enzimáticos (6). Los principales objetivos de los anticuerpos neutralizantes son las proteínas de membrana gp120 y gp41 (5).Dentro de la vía sexual se puede producir cuando tiene lugar una penetración (vaginal, oral o anal) sin protección, es decir, sin utilizar un preservativo. 

INFECCIÓN AGUDA

La mayoría de las personas con infección aguda por VIH presentan un episodio sintomático de enfermedad viral, similar al de la mononucleosis o a un cuadro gripal. Tras el período de incubación (10-14 días) aparecen de forma cambiante síntomas como fiebre, malestar general (los más frecuentes), erupción maculopapular, mialgias, artralgias, sudores nocturnos, cefalea, faringitis, náuseas, vómitos, anorexia y pérdida marcada de peso. La afección del sistema nervioso central (SNC) se manifiesta por cefalea, fotofobia, encefalitis o meningitis. También es posible observar linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y úlceras mucocutáneas. La mayoría de las manifestaciones duran entre 7 y 10 días (1)(6)(8). A partir del octavo día postinfección, la replicación viral es masiva, y los niveles máximos de viremia se alcanzan hacia el día 30. Se produce una reducción masiva de células CD4+, lo que da lugar a una inmunodeficiencia transitoria que puede acompañarse en esta etapa de infecciones oportunistas. Después de la cuarta semana tras la infección, la carga viral empieza a disminuir, y llega a su punto más bajo alrededor de la décima semana. Posteriormente, se produce una interacción entre el sistema inmunitario y la replicación viral que conduce a un punto de equilibrio entre la carga viral y el recuento de células CD4+, fenómeno conocido como setpoint. De 3 a 7 semanas después de la infección ya es posible detectar anticuerpos específicos contra el VIH (seroconversión). Se considera que la semana 24 indica el fin de la etapa aguda y el inicio del período crónico de la infección por este virus (5)(6)(9).

INFECCIÓN CRONICA

El período crónico de la infección por VIH presenta una primera etapa de latencia clínica variable, en la cual el paciente permanece asintomático y, en ocasiones, evidencia ganglios linfáticos mayores de 1 cm, en dos o más regiones extrainguinales y durante más de tres meses, sin causa aparente (linfadenopatía generalizada persistente). Durante esta fase asintomática, el recuento de células CD4+ disminuye de forma gradual o, en algunos casos, repentina (5)(10). Tras la etapa de latencia, aparece la de infección sintomática temprana (“categoría B”, según el CDC), que presenta manifestaciones como aftas, candidiasis vaginal, leucoplasia vellosa oral, herpes zóster y neuropatía periférica, entre otras. Sin un tratamiento adecuado, la mayoría de estos pacientes evolucionan hacia sida (5)(10). La infección crónica también aumenta la frecuencia de comorbilidades no relacionadas con el síndrome, como son enfermedades cardiovasculares, renales y hepáticas. Además, independientemente de la terapia antirretroviral, se ha evidenciado una mayor incidencia de diversas neoplasias no definitorias de sida (5)(11). Una minoría de los enfermos muestra una estabilidad clínica permaneciendo asintomáticos durante muchos años sin tratamiento antirretroviral; éstos son los llamados pacientes “no progresores”. Por otra parte, los “controladores de élite” son una pequeña proporción de pacientes VIH positivos que no tienen evidencia de viremia y mantienen niveles elevados de células CD4+ (10).