TRANSMICION DEL VIH

La transmisión por vía sanguínea se puede producir cuando se comparten jeringuillas, material de uso personal cortante o que contenga sangre (utensilios de afeitado, cepillos de dientes...) o por hacerse piercings o tatuajes con material que no haya sido esterilizado antes.
La transmisión del virus de madre a hijo (denominada también en ocasiones transmisión vertical) puede producirse durante el embarazo, en el momento del parto o por medio de la lactancia materna.
En contra de algunas creencias populares, fruto del desconocimiento, el VIH no se transmite por actos de convivencia tales como compartir cama, comida o utilizar el mismo lavabo. Tampoco por abrazar, besar o dar la mano a una persona infectada ni por la picadura de un mosquito.
Los métodos preventivos de las vías de transmisión expuestas anteriormente incluyen el empleo del condón –ya sea masculino o femenino- que reduce de manera muy importante el riesgo de transmisión sexual del virus.
Para evitar la transmisión sanguínea es importante no compartir jeringuillas ni utensilios personales cortantes o que puedan contener restos de sangre.
En relación a la transmisión de madre a hijo, la toma de terapia antirretroviral durante el embarazo –siempre prescrita y controlada por un médico- y el hecho de evitar en la medida de lo posible administrar leche materna al bebé –utilizando fórmulas de lactancia no materna (biberones)- son las estrategias de reducción de riesgos más adecuadas.

FORMAS DE TRANSMISIÓN

Entre los principales modos de transmisión del VIH se encuentran las relaciones sexuales sin protección con una persona infectada y la transmisión vertical de madre a hijo, ya sea de manera intrauterina, durante el parto o por la lactancia materna. La transmisión también se puede producir a través de sangre infectada, al compartir agujas y jeringuillas usadas o contaminadas o al transfundir sangre contaminada o sus productos derivados (1)(2)(5). El riesgo de contagio varía con la carga viral, el estadio de la infección, la instauración de tratamiento, la presencia de circuncisión y de enfermedades de transmisión sexual, los comportamientos sexuales y los factores sociodemográficos. Por ejemplo, el riesgo de transmisión del VIH es mayor cuando es de hombres a mujeres y cuando existe lesión genital ulcerosa. Por el contrario, la monogamia mutua duradera, la reducción de la promiscuidad y el uso de preservativos serían factores clave en la prevención y constituyen conductas que se promueven, como el “ABC”: abstinence (abstinencia), be faithful (fidelidad) y condomise (uso de condones) (2). Si bien la transmisión del VIH por el contacto cotidiano es poco probable, es importante evitar el contacto con la sangre, por ejemplo, al compartir cuchillas de afeitar o cepillos de dientes (1). Por otra parte, no hay evidencia de que el virus se transmita por contacto casual o por medio de insectos (5).

INFECCIÓN VIH

INFECCIÓN PRIMARIA

Normalmente, ante un antígeno extraño, el sistema inmunitario se activa y, al eliminarlo, regresa a un estado de reposo. En la infección primaria por VIH, por el contrario, este sistema permanece activado de forma crónica, lo que favorece la replicación viral persistente. Esta replicación viral se intensifica en los linfocitos T helper antes del inicio de la respuesta inmunitaria específica. Se acompaña de un aumento de la viremia por la replicación viral en células linfoides susceptibles y la consiguiente diseminación del VIH a diversos tejidos (5). Por otra parte, los linfocitos T citotóxicos son cruciales para controlar la replicación del VIH una vez establecida la infección, aunque no hay evidencia acerca de que cumplan un papel importante en la protección primaria (7). Durante el tiempo de replicación viral masiva y muerte de gran número de células CD4+, se activa el sistema inmunitario del huésped, lo cual da lugar a los síntomas del síndrome retroviral agudo (6). La activación inmunitaria puede ser causada por el paso de bacterias intestinales a través de la barrera inmunitaria intestinal dañada por el VIH. Posteriormente, la respuesta inmunitaria se torna específica, con producción de anticuerpos anti-VIH, los cuales pueden ser detectados por medio de inmunoensayos enzimáticos (6). Los principales objetivos de los anticuerpos neutralizantes son las proteínas de membrana gp120 y gp41 (5).Dentro de la vía sexual se puede producir cuando tiene lugar una penetración (vaginal, oral o anal) sin protección, es decir, sin utilizar un preservativo. 

INFECCIÓN AGUDA

La mayoría de las personas con infección aguda por VIH presentan un episodio sintomático de enfermedad viral, similar al de la mononucleosis o a un cuadro gripal. Tras el período de incubación (10-14 días) aparecen de forma cambiante síntomas como fiebre, malestar general (los más frecuentes), erupción maculopapular, mialgias, artralgias, sudores nocturnos, cefalea, faringitis, náuseas, vómitos, anorexia y pérdida marcada de peso. La afección del sistema nervioso central (SNC) se manifiesta por cefalea, fotofobia, encefalitis o meningitis. También es posible observar linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y úlceras mucocutáneas. La mayoría de las manifestaciones duran entre 7 y 10 días (1)(6)(8). A partir del octavo día postinfección, la replicación viral es masiva, y los niveles máximos de viremia se alcanzan hacia el día 30. Se produce una reducción masiva de células CD4+, lo que da lugar a una inmunodeficiencia transitoria que puede acompañarse en esta etapa de infecciones oportunistas. Después de la cuarta semana tras la infección, la carga viral empieza a disminuir, y llega a su punto más bajo alrededor de la décima semana. Posteriormente, se produce una interacción entre el sistema inmunitario y la replicación viral que conduce a un punto de equilibrio entre la carga viral y el recuento de células CD4+, fenómeno conocido como setpoint. De 3 a 7 semanas después de la infección ya es posible detectar anticuerpos específicos contra el VIH (seroconversión). Se considera que la semana 24 indica el fin de la etapa aguda y el inicio del período crónico de la infección por este virus (5)(6)(9).

INFECCIÓN CRONICA

El período crónico de la infección por VIH presenta una primera etapa de latencia clínica variable, en la cual el paciente permanece asintomático y, en ocasiones, evidencia ganglios linfáticos mayores de 1 cm, en dos o más regiones extrainguinales y durante más de tres meses, sin causa aparente (linfadenopatía generalizada persistente). Durante esta fase asintomática, el recuento de células CD4+ disminuye de forma gradual o, en algunos casos, repentina (5)(10). Tras la etapa de latencia, aparece la de infección sintomática temprana (“categoría B”, según el CDC), que presenta manifestaciones como aftas, candidiasis vaginal, leucoplasia vellosa oral, herpes zóster y neuropatía periférica, entre otras. Sin un tratamiento adecuado, la mayoría de estos pacientes evolucionan hacia sida (5)(10). La infección crónica también aumenta la frecuencia de comorbilidades no relacionadas con el síndrome, como son enfermedades cardiovasculares, renales y hepáticas. Además, independientemente de la terapia antirretroviral, se ha evidenciado una mayor incidencia de diversas neoplasias no definitorias de sida (5)(11). Una minoría de los enfermos muestra una estabilidad clínica permaneciendo asintomáticos durante muchos años sin tratamiento antirretroviral; éstos son los llamados pacientes “no progresores”. Por otra parte, los “controladores de élite” son una pequeña proporción de pacientes VIH positivos que no tienen evidencia de viremia y mantienen niveles elevados de células CD4+ (10).

Categorías clínicas de personas con VIH

El sida está provocado por la infección por VIH, y se relaciona con el deterioro del sistema inmunitario que causa este virus.
Aunque controvertida, existe una definición oficial del sida. Esto quiere decir que, desde un punto de vista formal, no cualquier enfermedad que experimente una persona con VIH supone que ésta tenga sida.
Dentro de la clasificación realizada por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE UU (CDC, en sus siglas en inglés), se establecen tres categorías clínicas de personas con VIH: 

-Tipo A, si son personas que no presentan ningún tipo de sintomatología asociada a la infección;
-Tipo B, si son personas que padecen enfermedades derivadas de la infección pero no consideradas definidoras de sida y
-Tipo C, si se trata de personas con alguna de dichas enfermedades definidoras de sida (tales como candidiasis -traqueal, esofágica, bronquial o pulmonar-, cáncer de cérvix [cuello de útero], retinitis por citomegalovirus, sarcoma de Kaposi, neumonía por Pneumocystis jiroveci, tuberculosis y toxoplasmosis cerebral, entre otras). 

SIDA

El VIH es un retrovirus, lo que significa que necesita convertir su ARN en ADN para reproducirse, para lo que utiliza células del sistema inmunitario del ser humano. Esta conversión de ARN en ADN se realiza a través de una enzima denominada transcriptasa inversa, o retrotranscriptasa, de donde toma su nombre la familia de virus. Al manipular las células, impide que sigan cumpliendo su función habitual y causa que además acaben muriendo prematuramente. 

Durante un tiempo, que varía de unos meses a varios años según la persona, el sistema inmunitario es capaz de producir suficientes células de defensa para sustituir las infectadas y además intentar controlar la replicación del VIH. Pero llegado un momento, éste supera esta limitación hasta colonizar todo el organismo. En tal caso el sistema inmunitario se deteriora hasta el punto de que no es capaz de hacer frente a infecciones y enfermedades que habitualmente son inofensivas. Entonces aparece el sida.

Historia del SIDA

La era del sida empezó oficialmente el 5 de junio de 1981, cuando los CDC (Centers for Disease Control and Prevention (Centros para el Control y Prevención de Enfermedades) de Estados Unidos convocaron una conferencia de prensa donde describieron cinco casos de neumonía por Pneumocystis carinii en Los Ángeles. Al mes siguiente se constataron varios casos de sarcoma de Kaposi, un tipo de cáncer de piel. Las primeras constataciones de estos casos fueron realizadas por el Dr. Michael Gottlieb de San Francisco.

Pese a que los médicos conocían tanto la neumonía por Pneumocystis carinii como el sarcoma de Kaposi, la aparición conjunta de ambos en varios pacientes les llamó la atención. La mayoría de estos pacientes eran hombres homosexuales sexualmente activos, muchos de los cuales también sufrían de otras enfermedades crónicas que más tarde se identificaron como infecciones oportunistas. Las pruebas sanguíneas que se les hicieron a estos pacientes mostraron que carecían del número adecuado de un tipo de células sanguíneas llamadas T CD4+. La mayoría de estos pacientes murieron en pocos meses.

Por la aparición de unas manchas de color rosáceo en el cuerpo del infectado, la prensa comenzó a llamar al sida, la «peste rosa», causando una confusión, atribuyéndola a los homosexuales, aunque pronto se hizo notar que también la padecían los inmigrantes haitianos en Estados Unidos, los usuarios de drogas inyectables y los receptores de transfusiones sanguíneas, lo que llevó a hablar de un club de las cuatro haches que incluía a todos estos grupos considerados de riesgo para adquirir la enfermedad. En 1982, la nueva enfermedad fue bautizada oficialmente con el nombre de Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), nombre que sustituyó a otros propuestos como Gay-related immune deficiency (GRID).

Hasta 1984 se sostuvieron distintas teorías sobre la posible causa del sida. La teoría con más apoyo planteaba que el sida era una enfermedad básicamente, epidemiológica. En 1983 un grupo de nueve hombres homosexuales con sida de Los Ángeles, que habían tenido parejas sexuales en común, incluyendo a otro hombre en Nueva York que mantuvo relaciones sexuales con tres de ellos, sirvieron como base para establecer un patrón de contagio típico de las enfermedades infecciosas.